Наукова періодика України - НБУВ Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського

Простий
пошук

Розширений
пошук

Покажчики

Професійний
пошук

Рубрикатор
НБУВ

Розподілений
пошук

Бази даних

Наукова періодика України - результати пошуку

Книжкові видання та компакт-диски

Журнали та продовжувані видання

Автореферати дисертацій

Реферативна база даних

Наукова періодика України

Тематичний навігатор

Авторитетний файл імен осіб

	Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox"

Вид пошуку

Повнотекстовий пошук

Знайдено в інших БД:

Книжкові видання та компакт-диски (8)

Журнали та продовжувані видання (1)

Реферативна база даних (19)

Список видань за алфавітом назв:

A B C D E F G H I J L M N O P R S T U V W

А Б В Г Ґ Д Е Є Ж З И І К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Авторський покажчик Покажчик назв публікацій

Пошуковий запит: (<.>A=Маньковский Б$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 19 Представлено документи з 1 до 19
1.	Маньковский Б. Н. Инсулинотерапия. Что нового? [Електронний ресурс] / Б. Н. Маньковский, Н. Н. Жердева // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2013. - № 3. - С. 43-46. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2013_3_8 Попередній перегляд: Завантажити - 265.674 Kb Зміст випуску Цитування
2.	Пивоварова О. А. Факторы, влияющие на состояние трахеобронхиального секрета у больных с сахарным диабетом [Електронний ресурс] / О. А. Пивоварова, Т. В. Дорошенко, Р. С. Куликова, А. А. Казакова, А. Б. Склярова, О. Н. Кошелева, М. А. Штенько, Б. Н. Маньковский // Запорожский медицинский журнал. - 2012. - № 4. - С. 37-39. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zmzh_2012_4_13 Изучены факторы, оказывающие негативное воздействие на состояние трахеобронхиального секрета, а также способствующие активации факторов неспецифической защиты дыхательной системы у пациентов с сахарным диабетом. Попередній перегляд: Завантажити - 392.289 Kb Зміст випуску Реферативна БД Цитування
3.	Петруня А. М. Прогнозирование течения диабетической ретинопатии [Електронний ресурс] / А. М. Петруня, Б. Н. Маньковский, А. В Спектор // Український медичний альманах. - 2012. - Т. 15, № 3. - С. 9-10. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Uma_2012_15_3_4 Попередній перегляд: Завантажити - 374.624 Kb Зміст випуску Цитування
4.	Маньковский Б. Н. Частота выявления новых случаев сахарного диабета 2-го типа и эффективность сахаросни- жающей терапии у впервые выявленных пациентов: результаты исследования Diabetter [Електронний ресурс] / Б. Н. Маньковский // Ліки України. - 2011. - № 10. - С. 14-18. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/likukr_2011_10_3 Попередній перегляд: Завантажити - 493.105 Kb Зміст випуску Цитування
5.	Маньковский Б. Н. Лечение диабетической полинейропатии: какова доказательная база? [Електронний ресурс] / Б. Н. Маньковский // Ліки України. - 2011. - № 10. - С. 30-33. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/likukr_2011_10_7 Попередній перегляд: Завантажити - 2.064 Mb Зміст випуску Цитування
6.	Михайличенко Т. Е. Оптимизация диагностики диабетической энцефалопатии [Електронний ресурс] / Т. Е. Михайличенко, Б. Н. Маньковский // Ліки України. - 2011. - № 10. - С. 93-95. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/likukr_2011_10_18 Попередній перегляд: Завантажити - 153.837 Kb Зміст випуску Цитування
7.	Петруня А. М. Патогенетическое значение дисбаланса цитокинового профиля слезы и сыворотки крови у больных диабетической ретинопаитей [Електронний ресурс] / А. М. Петруня, Б. Н. Маньковский, А. В. Спектор // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - 2012. - Вип. 2. - С. 144-149. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pemgki_2012_2_15 Попередній перегляд: Завантажити - 770.46 Kb Зміст випуску Цитування
8.	Зак К. П. Иммунитет у больных сахарным диабетом 2 типа с сопутствующим метаболическим синдромом/ожирением. Сообщение 1. Лейкоцитарный состав крови, иммунофенотип лимфоцитов и ультраструктура нейтрофилов [Електронний ресурс] / К. П. Зак, Б. Н. Маньковский, И. Н. Кондрацкая, В. В. Попова, Я. А. Саенко, О. Е. Липская, Т. А. Семионова, В. В. Афанасьева // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 1. - С. 27-36. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2013_1_8 Исследован ряд показателей иммунитета у 108-ми больных, разделённых на три группы: 1-я - с впервые выявленным сахарным диабетом ІІ типа (СД-2), 2-я - с метаболическим синдромом (МС) и 3-я - с СД-2 и сопутствующим МС (СД-2+МС). Контрольная группа состояла из 40-ка здоровых лиц, разделенных на две подгруппы, худых и полных, в зависимости от ИМТ. Установлено, что лейкоцитоз, наблюдаемый у больных СД-2, во многом зависит от сопутствующего ожирения. Он обусловлен, преимущественно, повышением абсолютных количеств моноцитов и нейтрофилов и сопровождается изменением их ультраструктуры, что указывает на дизрегуляцию их функции. Между показателями массы тела (ОТ и ИМТ) и количеством лейкоцитов у пациентов с МС и СД-2+МС существует положительная корреляция. При проточно-цитометрическом исследовании иммунофенотипа лимфоцитов не было выявлено достоверного изменения абсолютных количеств CD3+Т-, CD4+Т-, CD8+Т-, CD20+ и CD56+ клеток в крови у худых больных с впервые выявленным СД-2. Однако, у больных СД-2+МС с ожирением и пациентов только с МС имелось достоверное повышение абсолютных количеств CD3+Т- и CD4+Т-клеток. Подобное изменение количества CD3+Т и CD4+Т-клеток наблюдалось также в подгруппе полных здоровых лиц по сравнению с подгруппой худых лиц контроля. Следовательно, избыточная масса является одним из основных триггеров, приводящих к нарушению как врождённого, так и адаптивного иммунитета. Полученные данные подтверждают и дополняют современную концепцию о том, что МС и СД-2 принадлежат к воспалительным хроническим системным низко-градиентным заболеваниям, в механизме которых ключевую роль играют адипокины. Локальное воспаление жировой ткани является одним из главных источников инсулинорезистентности и предиабета, за которыми следует развитие клинически диагностируемого СД-2. Таким образом, ряд нарушений, наблюдаемых у больных СД-2, является, по-видимому, следствием не столько самого заболевания, сколько сопутствующего ему ожирения.Досліджено ряд показників імунітету у 108-ми хворих, поділених на три групи: 1-ша - з уперше виявленим цукровим діабетом ІІ типу (ЦД-2); 2-га - з метаболічним синдромом (МС) і 3-тя - з ЦД-2 із супутнім МС (ЦД-2+МС). Контрольна група складалася із 40-ка здорових осіб, поділених на дві підгрупи, худих і повних, в залежності від ІМТ. Встановлено, що лейкоцитоз, який спостерігається у хворих на ЦД-2, багато в чому залежить від супутнього ожиріння. Він обумовлений, переважно, підвищенням абсолютної кількості моноцитів і нейтрофілів та супроводжується зміною їх ультраструктури, що вказує на дизрегуляцію їхньої функції. Між показниками маси тіла (ОТ і ІМТ) і кількістю лейкоцитів у пацієнтів з МС та ЦД-2+МС існує позитивна кореляція. У ході проточно-цитометричного дослідження імунофенотипу лімфоцитів не було виявлено зміни абсолютної кількості CD3+Т-, CD4+Т-, CD8+Т-, CD20+ и CD56+ клітин в крові у худих хворих з вперше виявленим ЦД-2. Проте, у хворих з ЦД-2+МС і ожирінням та у пацієнтів з МС та ожирінням спостерігалось достовірне підвищення абсолютної кількості CD3+Т- и CD4+Т-клітин. Аналогічне підвищення кількості CD3+Т- и CD4+Т-клітин спостерігалось також в підгрупі повних здорових осіб у порівнянні з підгрупою худих осіб контролю. Отже, надлишкова маса є одним із основних тригерів, які спричиняють порушення вродженого та адаптивного імунітету. Одержані дані підтверджують та доповнюють сучасну концепцію про те, що МС і ЦД-2 належать до запальних хронічних системних низько-градієнтних захворювань, в механізмі яких ключову роль відіграють адипокіни. Локальне запалення жирової тканини є одним з головних джерел розвитку інсулінорезистентності і предіабету, слідом за якими розвивається клінічно діагностований ЦД-2. Це наводить на думку, що ряд порушень, які спостерігались у хворих на ЦД-2, очевидно є наслідком не стільки власне захворювання, скільки супутнього йому ожиріння.Series of immunity indices in 108 patients divided into three groups were investigated: 1 - subjects with newly diagnosed type ІІ diabetes mellitus (T2DM); 2 - subjects with metabolic syndrome (MS); and 3 - subjects with type 2 diabetes mellitus with concomitant MS (T2DM + MS). The control group consisted of 40 healthy subjects divided into two subgroups – lean and obese, depending on body mass index (BMI). It has been established that leukocytosis observed in patients with T2DM depends on concomitant obesity. It is mostly caused by a higher absolute amount of monocytes and neutrophils and is accompanied by changes in their ultrastructure, indicating a dysregulation of their function. There is a positive correlation (R12=0,72; R22=0,89) between BMI, waist circumference, and leukocyte number in blood of patients with MS and T2DM+ MS. No significant changes in absolute contents of CD3 + T-, CD4 + T-, CD8 + T-, CD20 + and CD56 + - cells in the blood of lean patients with newly diagnosed T2DM was demonstrated by the flow-cytometric study of lymphocyte immunophenotype. However, a significant increase in absolute content of CD3 + T- and CD4 + T-cells was shown in patients with T2DM + MS with obesity, and in patients only with MS. Similar changes in the number of CD3 + T and CD4 + T-cells were also observed in the subgroup of obese healthy subjects compared to the subgroup of lean control individuals. Consequently, the excess of fat mass is one of the main triggers resulting in a disturbance of both the congenital and adaptive immunity. The obtained results confirm and complement the modern concept that MS and type 2 diabetes mellitus belong to the chronic inflammatory systemic low-grade diseases, where adipokines secreted by adipose tissue play a key rolein their mechanism. Local inflammation of adipose tissue is a major source of insulin resistance and pre-diabetes, followed by the beginning of clinically diagnosed T2DM. This suggests that the number of disorders observed in patients with T2DM, is, apparently, not so much a consequence of the disease, as comorbid obesity.Исследован уровень интерлейкина-6 (ИЛ-6), фактора некроза опухолей альфа (ФНОα), лептина и адипонектина (АДН) в периферической крови (ПК) трех групп больных (n = 108): 1-ая - с впервые выявленным сахарным диабетом ІІ типа (СД2) (ИМТ=23,4 ± 1,3 кг/м²), 2-ая - с метаболическим синдромом (МС) (ИМТ = 33,5 ± 2,0 кг/м²) и 3-ья - СД2 + МС (ИМТ = 34,6 кг/м²). Контролем служили 40 "худых" (ИМТ = 22,8 ± 0,5 кг/м²) и "полных" (ИМТ = 31,1 ± 0,7 кг/м²) здоровых лиц. У больных СД2 без МС и ожирения имелся повышенный уровень ИЛ-6 и ФНОα, и сниженный уровень АДН без изменения содержания лептина в ПК. При МС отмечалось умеренное повышение содержания ИЛ-6 и ФНОα, выраженное снижение уровня АДН и высокое содержание лептина в ПК, особенно у женщин. Наиболее высокое содержание ИЛ-6 и ФНОα наблюдалось у больных СД2 с сопутствующим МС при пониженном уровне АДН в ПК и значительном повышении содержания лептина в ПК. У здоровых полных лиц без компонентов МС, в отличие от худых, отмечалось также повышение концентрации лептина и снижение концентрации АДН в ПК, но менее значительное, чем у больных с МС и СД2 + МС. Следовательно, повышение уровня ИЛ-6 и ФНОα в ПК больных СД2 имеет двоякий характер: самостоятельный и обусловленный сопутствующим ожирением/МС. При СД2 + МС происходит, по-видимому, суммирование обоих механизмов поступления этих адипокинов в циркуляцию. Повышение уровня лептина при СД2 является следствием одновременно наличия ожирения. Снижение содержания АДН при СД2 и МС указывает на то, что он выполняет в организме защитную противодиабетическую роль.Досліджено рівень інтерлейкіну-6 (ІЛ-6), фактора некрозу пухлин альфа (ФНОα), лептину та адипонектину (АДН) в периферичній крові (ПК) хворих (n=108) т рьох груп: 1-ша - з вперше виявленим цукровим діабетом ІІ типу (ЦД2) (ІМТ = 23,4 ± 1,3 кг/м²), 2-га - з метаболічним синдромом (МС) (ІМТ=33,5±2,0 кг/м²), 3-тя - ЦД2+МС (ІМТ = 31,1 ± 0,7 кг/м²). Контролем служили 40 "худих" (ІМТ = 22,8 ± 0,5 кг/м²) і "повних" (ІМТ = 31,1 ± 0,7 кг/м²) здорових осіб. У хворих на ЦД2 без МС та ожиріння був підвищений рівень ІЛ-6 та ФНПα в ПК зі зниженням вмісту АДН без суттєвої зміни рівня лептину. У пацієнтів з МС відзначалось помірне підвищення рівня ІЛ-6 і ФНПα, виражене зниження рівня АДН і високий рівень лептину в ПК, особливо у жінок. Найбільш високий вміст ІЛ-6 і ФНПα спостерігався у хворих на ЦД2 + МС за зниженого рівня АДН та одночасного підвищення вмісту лептину. У здорових повних осіб з відсутністю МС, в порівнянні з худими особами, відзначалось також підвищення концентрації лептину та зниження вмісту АДН в ПК, але воно було значно меншим, ніж у хворих з МС та МС + ЦД2. Отже, підвищення рівня ІЛ-6 і ФНПα у разі ЦД2 має подвійний характер – самостійний та обумовлений присутністю МС/ожиріння. За ЦД2 + МС відбувається, мабуть, підсумування обох механізмів надходження цих цитокінів в циркуляцію. Підвищення рівня лептину у хворих на ЦД2 є наслідком одночасної присутності надмірної маси тіла. Зниження вмісту АДН вказує на те, що у разі ЦД2 та МС він виконує в організмі захисну антидіабетичну роль. Попередній перегляд: Завантажити - 3.632 Mb Зміст випуску Реферативна БД Цитування
9.	Зак К. П. Иммунитет у больных сахарным диабетом 2 типа с сопутствующим метаболическим синдромом/ожирением. Сообщение 2. Роль адипоцитокинов (интерлейкина-6, фактора некроза опухолей альфа, лептина и адипонектина) [Електронний ресурс] / К. П. Зак, Б. Н. Маньковский, С. В. Мельниченко, И. Н. Кондрацкая, В. В. Попова, Я. А. Саенко, Т. А. Семионова, О. В. Корпачева-Зиныч, Е. Н. Тронько, О. В. Иванченко // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 2. - С. 26-32. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2013_18_2_6 Исследован ряд показателей иммунитета у 108-ми больных, разделённых на три группы: 1-я - с впервые выявленным сахарным диабетом ІІ типа (СД-2), 2-я - с метаболическим синдромом (МС) и 3-я - с СД-2 и сопутствующим МС (СД-2+МС). Контрольная группа состояла из 40-ка здоровых лиц, разделенных на две подгруппы, худых и полных, в зависимости от ИМТ. Установлено, что лейкоцитоз, наблюдаемый у больных СД-2, во многом зависит от сопутствующего ожирения. Он обусловлен, преимущественно, повышением абсолютных количеств моноцитов и нейтрофилов и сопровождается изменением их ультраструктуры, что указывает на дизрегуляцию их функции. Между показателями массы тела (ОТ и ИМТ) и количеством лейкоцитов у пациентов с МС и СД-2+МС существует положительная корреляция. При проточно-цитометрическом исследовании иммунофенотипа лимфоцитов не было выявлено достоверного изменения абсолютных количеств CD3+Т-, CD4+Т-, CD8+Т-, CD20+ и CD56+ клеток в крови у худых больных с впервые выявленным СД-2. Однако, у больных СД-2+МС с ожирением и пациентов только с МС имелось достоверное повышение абсолютных количеств CD3+Т- и CD4+Т-клеток. Подобное изменение количества CD3+Т и CD4+Т-клеток наблюдалось также в подгруппе полных здоровых лиц по сравнению с подгруппой худых лиц контроля. Следовательно, избыточная масса является одним из основных триггеров, приводящих к нарушению как врождённого, так и адаптивного иммунитета. Полученные данные подтверждают и дополняют современную концепцию о том, что МС и СД-2 принадлежат к воспалительным хроническим системным низко-градиентным заболеваниям, в механизме которых ключевую роль играют адипокины. Локальное воспаление жировой ткани является одним из главных источников инсулинорезистентности и предиабета, за которыми следует развитие клинически диагностируемого СД-2. Таким образом, ряд нарушений, наблюдаемых у больных СД-2, является, по-видимому, следствием не столько самого заболевания, сколько сопутствующего ему ожирения.Досліджено ряд показників імунітету у 108-ми хворих, поділених на три групи: 1-ша - з уперше виявленим цукровим діабетом ІІ типу (ЦД-2); 2-га - з метаболічним синдромом (МС) і 3-тя - з ЦД-2 із супутнім МС (ЦД-2+МС). Контрольна група складалася із 40-ка здорових осіб, поділених на дві підгрупи, худих і повних, в залежності від ІМТ. Встановлено, що лейкоцитоз, який спостерігається у хворих на ЦД-2, багато в чому залежить від супутнього ожиріння. Він обумовлений, переважно, підвищенням абсолютної кількості моноцитів і нейтрофілів та супроводжується зміною їх ультраструктури, що вказує на дизрегуляцію їхньої функції. Між показниками маси тіла (ОТ і ІМТ) і кількістю лейкоцитів у пацієнтів з МС та ЦД-2+МС існує позитивна кореляція. У ході проточно-цитометричного дослідження імунофенотипу лімфоцитів не було виявлено зміни абсолютної кількості CD3+Т-, CD4+Т-, CD8+Т-, CD20+ и CD56+ клітин в крові у худих хворих з вперше виявленим ЦД-2. Проте, у хворих з ЦД-2+МС і ожирінням та у пацієнтів з МС та ожирінням спостерігалось достовірне підвищення абсолютної кількості CD3+Т- и CD4+Т-клітин. Аналогічне підвищення кількості CD3+Т- и CD4+Т-клітин спостерігалось також в підгрупі повних здорових осіб у порівнянні з підгрупою худих осіб контролю. Отже, надлишкова маса є одним із основних тригерів, які спричиняють порушення вродженого та адаптивного імунітету. Одержані дані підтверджують та доповнюють сучасну концепцію про те, що МС і ЦД-2 належать до запальних хронічних системних низько-градієнтних захворювань, в механізмі яких ключову роль відіграють адипокіни. Локальне запалення жирової тканини є одним з головних джерел розвитку інсулінорезистентності і предіабету, слідом за якими розвивається клінічно діагностований ЦД-2. Це наводить на думку, що ряд порушень, які спостерігались у хворих на ЦД-2, очевидно є наслідком не стільки власне захворювання, скільки супутнього йому ожиріння.Series of immunity indices in 108 patients divided into three groups were investigated: 1 - subjects with newly diagnosed type ІІ diabetes mellitus (T2DM); 2 - subjects with metabolic syndrome (MS); and 3 - subjects with type 2 diabetes mellitus with concomitant MS (T2DM + MS). The control group consisted of 40 healthy subjects divided into two subgroups – lean and obese, depending on body mass index (BMI). It has been established that leukocytosis observed in patients with T2DM depends on concomitant obesity. It is mostly caused by a higher absolute amount of monocytes and neutrophils and is accompanied by changes in their ultrastructure, indicating a dysregulation of their function. There is a positive correlation (R12=0,72; R22=0,89) between BMI, waist circumference, and leukocyte number in blood of patients with MS and T2DM+ MS. No significant changes in absolute contents of CD3 + T-, CD4 + T-, CD8 + T-, CD20 + and CD56 + - cells in the blood of lean patients with newly diagnosed T2DM was demonstrated by the flow-cytometric study of lymphocyte immunophenotype. However, a significant increase in absolute content of CD3 + T- and CD4 + T-cells was shown in patients with T2DM + MS with obesity, and in patients only with MS. Similar changes in the number of CD3 + T and CD4 + T-cells were also observed in the subgroup of obese healthy subjects compared to the subgroup of lean control individuals. Consequently, the excess of fat mass is one of the main triggers resulting in a disturbance of both the congenital and adaptive immunity. The obtained results confirm and complement the modern concept that MS and type 2 diabetes mellitus belong to the chronic inflammatory systemic low-grade diseases, where adipokines secreted by adipose tissue play a key rolein their mechanism. Local inflammation of adipose tissue is a major source of insulin resistance and pre-diabetes, followed by the beginning of clinically diagnosed T2DM. This suggests that the number of disorders observed in patients with T2DM, is, apparently, not so much a consequence of the disease, as comorbid obesity.Исследован уровень интерлейкина-6 (ИЛ-6), фактора некроза опухолей альфа (ФНОα), лептина и адипонектина (АДН) в периферической крови (ПК) трех групп больных (n = 108): 1-ая - с впервые выявленным сахарным диабетом ІІ типа (СД2) (ИМТ=23,4 ± 1,3 кг/м²), 2-ая - с метаболическим синдромом (МС) (ИМТ = 33,5 ± 2,0 кг/м²) и 3-ья - СД2 + МС (ИМТ = 34,6 кг/м²). Контролем служили 40 "худых" (ИМТ = 22,8 ± 0,5 кг/м²) и "полных" (ИМТ = 31,1 ± 0,7 кг/м²) здоровых лиц. У больных СД2 без МС и ожирения имелся повышенный уровень ИЛ-6 и ФНОα, и сниженный уровень АДН без изменения содержания лептина в ПК. При МС отмечалось умеренное повышение содержания ИЛ-6 и ФНОα, выраженное снижение уровня АДН и высокое содержание лептина в ПК, особенно у женщин. Наиболее высокое содержание ИЛ-6 и ФНОα наблюдалось у больных СД2 с сопутствующим МС при пониженном уровне АДН в ПК и значительном повышении содержания лептина в ПК. У здоровых полных лиц без компонентов МС, в отличие от худых, отмечалось также повышение концентрации лептина и снижение концентрации АДН в ПК, но менее значительное, чем у больных с МС и СД2 + МС. Следовательно, повышение уровня ИЛ-6 и ФНОα в ПК больных СД2 имеет двоякий характер: самостоятельный и обусловленный сопутствующим ожирением/МС. При СД2 + МС происходит, по-видимому, суммирование обоих механизмов поступления этих адипокинов в циркуляцию. Повышение уровня лептина при СД2 является следствием одновременно наличия ожирения. Снижение содержания АДН при СД2 и МС указывает на то, что он выполняет в организме защитную противодиабетическую роль.Досліджено рівень інтерлейкіну-6 (ІЛ-6), фактора некрозу пухлин альфа (ФНОα), лептину та адипонектину (АДН) в периферичній крові (ПК) хворих (n=108) т рьох груп: 1-ша - з вперше виявленим цукровим діабетом ІІ типу (ЦД2) (ІМТ = 23,4 ± 1,3 кг/м²), 2-га - з метаболічним синдромом (МС) (ІМТ=33,5±2,0 кг/м²), 3-тя - ЦД2+МС (ІМТ = 31,1 ± 0,7 кг/м²). Контролем служили 40 "худих" (ІМТ = 22,8 ± 0,5 кг/м²) і "повних" (ІМТ = 31,1 ± 0,7 кг/м²) здорових осіб. У хворих на ЦД2 без МС та ожиріння був підвищений рівень ІЛ-6 та ФНПα в ПК зі зниженням вмісту АДН без суттєвої зміни рівня лептину. У пацієнтів з МС відзначалось помірне підвищення рівня ІЛ-6 і ФНПα, виражене зниження рівня АДН і високий рівень лептину в ПК, особливо у жінок. Найбільш високий вміст ІЛ-6 і ФНПα спостерігався у хворих на ЦД2 + МС за зниженого рівня АДН та одночасного підвищення вмісту лептину. У здорових повних осіб з відсутністю МС, в порівнянні з худими особами, відзначалось також підвищення концентрації лептину та зниження вмісту АДН в ПК, але воно було значно меншим, ніж у хворих з МС та МС + ЦД2. Отже, підвищення рівня ІЛ-6 і ФНПα у разі ЦД2 має подвійний характер – самостійний та обумовлений присутністю МС/ожиріння. За ЦД2 + МС відбувається, мабуть, підсумування обох механізмів надходження цих цитокінів в циркуляцію. Підвищення рівня лептину у хворих на ЦД2 є наслідком одночасної присутності надмірної маси тіла. Зниження вмісту АДН вказує на те, що у разі ЦД2 та МС він виконує в організмі захисну антидіабетичну роль. Попередній перегляд: Завантажити - 667.859 Kb Зміст випуску Реферативна БД Цитування
10.	Маньковский Б. Н. Клинические проявления и подходы к терапии диабетической нейропатии [Електронний ресурс] / Б. Н. Маньковский // Журнал неврології ім. Б. М. Маньковського. - 2019. - Т. 7, № 2. - С. 64-69. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jorn_2019_7_2_10 Попередній перегляд: Завантажити - 236.886 Kb Зміст випуску Цитування
11.	Степура Е. А. Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и кардиальной автономной нейропатией у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа [Електронний ресурс] / Е. А. Степура, Н. Н. Жердёва, Б. Н. Маньковский // Психиатрия, психотерапия и клиническая психология. - 2019. - Т. 10, № 1. - С. 96-102. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/ppcp_2019_10_1_11 Попередній перегляд: Завантажити - 88.044 Kb Зміст випуску Цитування
12.	Маньковский Б. Н. Влияние патологии щитовидной железы на структуру костной ткани [Електронний ресурс] / Б. Н. Маньковский // Репродуктивна ендокринологія. - 2019. - № 1. - С. 20-21. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/repe_2019_1_5 Вопрос взаимосвязи заболевания щитовидной железы (ЩЖ) и состояния костной системы является весьма актуальным, но, к сожалению, обсуждается нечасто. Гормоны ЩЖ абсолютно необходимы для созревания и формирования костной ткани, скелета. Это очень важно с физиологической и патофизиологической точки зрения, поскольку заболевания со стороны ЩЖ клинически проявляются не только в виде классических симптомов гипо- или гипертиреоза, но также и в форме нарушений со стороны костной системы. Попередній перегляд: Завантажити - 2.033 Mb Зміст випуску Реферативна БД Цитування
13.	Маньковский Б. Н. Диабетическая нейропатия – самое раннее осложнение сахарного диабета? [Електронний ресурс] / Б. Н. Маньковский // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2019. - № 5. - С. 52-55. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/doms_2019_5_6 Попередній перегляд: Завантажити - 178.699 Kb Зміст випуску Цитування
14.	Маньковский Б. М. Безпечне досягнення компенсації діабету [Електронний ресурс] / Б. М. Маньковский // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2019. - № 6. - С. 42-46. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/doms_2019_6_5 Попередній перегляд: Завантажити - 253.433 Kb Зміст випуску Цитування
15.	Маньковский Б. Н. Современные возможности лечения сахарного диабета – конец глюкоцентрического подхода? [Електронний ресурс] / Б. Н. Маньковский // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2019. - № 2. - С. 19-21. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/doms_2019_2_4 Попередній перегляд: Завантажити - 192.479 Kb Зміст випуску Цитування
16.	Маньковский Б. Н. Интенсификация лечения сахарного диабета:время перемен [Електронний ресурс] / Б. Н. Маньковский // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2019. - № 2. - С. 50-53. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/doms_2019_2_10 Попередній перегляд: Завантажити - 240.695 Kb Зміст випуску Цитування
17.	Маньковский Б. Н. Ранняя интенсификация сахароснижающей терапии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: результаты исследования "ДИАПАРТНЕР" [Електронний ресурс] / Б. Н. Маньковский // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2019. - № 2. - С. 85-94. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/doms_2019_2_18 Попередній перегляд: Завантажити - 1.85 Mb Зміст випуску Цитування
18.	Маньковский Б. Н. Распространенность артериальной гипертензии и контроль артериального давления у больных сахарным диабетом 2-го типа: результаты исследования "Диагноз" [Електронний ресурс] / Б. Н. Маньковский // Ліки України. - 2011. - № 6. - С. 52-56. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/likukr_2011_6_11 Попередній перегляд: Завантажити - 1.807 Mb Зміст випуску Цитування
19.	Маньковский Б. Н. Значение эффективной титрации дозы инсулина гларгин (Лантус®) для достижения контроля гликемии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа: анализ результатов исследования DOR-Украина [Електронний ресурс] / Б. Н. Маньковский, Н. Н. Жердева // Ліки України. - 2011. - № 6. - С. 100-104. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/likukr_2011_6_21 Попередній перегляд: Завантажити - 309.505 Kb Зміст випуску Цитування

Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів

Пам`ятка користувача